www.igogo03.narod.ru


-с.28- 44. (часть 1-я)

       // Из кн.: Горюшкин И.И.
   МЕХАНИЗМЫ АЛКОГОЛИЗМА: регуляционно-структурные отношения (патогенез, диагностика, лечение), монография, М.: Спутник+,
2008.-с.28-44.


       [ = Оглавление книги... = ]

     1.  Принципы механизмов алкогольной и наркотической зависимости (регуляционно-структурный аспект)
[  1.7  Элементарная наркоманическая...
[  1.8  Механизмы наркоманий...   ]
[  1.9  Формирование зависимости...    ]
       [ Другие главы...

            1.7  Элементарная наркоманическая (токсикоманическая) единица

     Рассмотрим, теперь, и более сложную структурно-функциональную организацию биологических систем, в которой, как оказалось, проявляться и другие феномены наркотической (и лекарственной) зависимости.

     На рис. 3 нами представлен некий "Фермент", катализирующий превращение субстрата "А" в продукт "В" и, одновременно, являющийся лимитирующим звеном в метаболической последовательности превращения субстрата "А" в конечный продукт "D" (через промежуточные продукты "В" и "С"). За счет лимитирующей функции "Фермента" в системе (а, следовательно, и в клетке, и в органе, да и во всем организме) поддерживаются необходимые, для функционирования организма "нормальные", равновесные соотношения всех субстратов и их продуктов - "A~B~C~D…" и т.д.

     Таким, лимитирующим, "узким" местом в биологической системе, в принципе, может оказаться любой компонент последовательности метаболических процессов: и элемент мембраны, и элемент транспортной системы, и рецептор, и т.п.

     Уровень активности ферментов, как известно, в организме находится под контролем генома и гормональных воздействий. Но если взаимоотношения генома и фермента могут реализоваться и в пределах клетки, то место синтеза гормонов от своих "мишеней", обычно отделено транспортной системой, например, такой как кровь.


Рис. 3. Принципиальная схема...

Рис. 3. Схема последствий вмешательства наркотических веществ в регуляционные отношения на уровне "Ферментативная последовательность - геном - гормональный синтез".

    А - субстрат ферментативной реакции, В - продукт ферментной реакции; Нк1 - исходное наркотическое вещество, Нк2 - продукт (результат) взаимодействия наркотического вещества с ферментом; C и D - отдаленные продукты ферментативных превращений субстрата A. Сплошными стрелками указано направление ферментативных превращений; пунктирными - направление регуляционных воздействий и его характер: "+" - активирующий.




     Обозначим физиологически "нормальное" равновесное состояние между количеством субстрата и продукта в этом звене как "А~В". Увеличение в системе количества субстрата "А", как мы уже отмечали, приводит к активированию ферментного катализа и образованию дополнительного количества продукта - "В". По мере накопления в окружающей их среде продукта - "В", активность фермента тормозится.

     Представленные нами на схеме отношения вполне согласуется и с уже имеющимися фактами. Так, в частности, имеющиеся на сегодня экспериментальные данные свидетельствует, что вызывающие наркотическую зависимость вещества в организме могут трансформироваться. В случае с этанолом это, например, - в ацетальдегид. Причем, в организме для этого не образуется какая-либо новая ферментная система, а наркотические вещества (алкоголь) используют готовую конститутивную систему - алкогольдегидрогеназу.

     При попадании наркотического вещества в данную систему, в результате его взаимодействия (вмешательства) на уровне ее лимитирующего звена - Фермента, в системе должен возникнуть дисбаланс "A >B" (основания этому были рассмотрены выше). Этот дисбаланс (уменьшение количества продукта "B") через регуляционные механизмы должен, в последующем, активизировать геном, с целью восстановления "нормального" соотношения между количествами "A" и "B". Для этой же цели - ликвидации в системе недостатка в продукте "B" (а равно, и недостатка в соподчиненных ему метаболитах данной последовательности - "C", "D" и т.д.) - изменения должны коснутся и гормонального фона: как за счет дополнительного высвобождения гормонов в кровь, так и за счет активизации синтеза гормонов.

     По прошествии времени, как известно, наркотические вещества из организма выводятся. Казалось бы, что в этих условиях уже ничто не должно мешать восстановлению в системе первоначального равновесия "A~B", необходимого для нормального функционирования системы, в прежнем режиме.

     Однако имеющийся в литературе экспериментальный материал показывает, что с удалением из организма наркотических веществ равновесие в организме восстанавливается далеко не сразу. Так, например, индуцируемая этанолом аминолевулинсинтетаза сохраняет свою активность уже и в отсутствие этанола - в течение еще целых 70 минут; индукция же этого фермента фенобарбиталом - может сохраняться даже на протяжении нескольких дней /Rubin E. et al., 1971; и др./. А вот, например, толерантность к морфину у крыс может оставаться в течение года всего лишь после одноразовой инъекции /Kornetsky C. et al., 1968/.

     Объяснение этому, затянувшемуся эффекту, можно видеть в существовании множественности систем регуляции в биологических организмах и, главное, - в их инерционности /Горюшкин И.И., 1983; 1986/. Не последнюю роль в этом должна играть и пространственно-временная разобщенность самих участников регуляционного процесса: геном, клетка, кровь, синтезирующая гормоны система, и др. Более того, чтобы не загромождать картины, мы намеренно опустили в схеме (рис. 3) такие, реально существующие в биологических системах детали, как самостоятельные геномы, регулирующие активность ферментов синтеза гормонов; генную регуляцию синтеза транспортных белков и липопротеидов крови; мембранные структуры и их системы биосинтеза; системы рецепции и нейрональной регуляции, и другое.

     Понятно, что в условиях подобной множественности и многоуровненности, как и временной и пространственной разобщенности систем регуляции и поддержания гомеостаза, - вслед за первоначальным запаздыванием в реагировании на присутствие наркотического вещества в организме (отсюда дисбаланс "A >B" и, как следствие, интоксикационное возбуждение, эйфория, вызванные этим дисбалансом), - через какое-то время произойдет и адаптивная реакция.

     Ранее мы уже отмечали, что под действием нейротропных веществ меняется синаптическая проводимость. Причем, нейрофизиологические исследования, например, больных алкоголизм в состоянии их алкогольного опьянения (интоксикации) указывают на блокирующее влияние алкоголя на межнейронную передачу импульсов в синапсах, наиболее выраженную - в состоянии эйфории /Кирпиченко А.А. и соавт., 1981/.

     Следовательно, в моменты присутствия наркотика в организме, нервная система не может адекватно реагировать на происходящее. Это касается и высших отделов головного мозга, оказывающихся в состоянии наркотического опьянения (интоксикации) и эйфории.

     Таким образом, можно констатировать, что:

     - высшая деятельность центральной нервной системы человека (его мозга), в присутствие наркотических веществ, оказывается "выключенной", а потому и - не способной к адекватному участию в устранении метаболического дисбаланса, вызываемого присутствием в организме наркотиков.

     Отсюда становится понятно, почему - приходящие вместе с наркотическим веществом ощущение благополучия и комфорта, легко становятся совместимым с иной психической или соматической неполноценностью /Staehelin J.E., 1967/. Или - почему крысы, в искусственно создаваемых условиях конфликта или стресса, начинают усиленно потреблять повышенные количества алкоголя /Wright J.M. et al., 1971/. И почему, следовательно, - именно функциональная или эндогенная недостаточность могут служить самым благоприятным фоном - для продолжения употребления наркотических веществ.

     Следовательно, можно утверждать, что:

     - эндогенная функциональная (или метаболическая) недостаточность организма могут вполне служить тем благоприятным фоном, для которого - состояние употребления наркотических веществ более предпочтительно.

     Именно по этой причине - наркотической (и любой другой) зависимости должны быть наиболее подвержены, именно, менее здоровая и наиболее "болезненная" часть населения. Которая, в силу объективных причин (прогресса науки, и медицины) и личностного отставания в развитии (недостаточности уровня интеллекта, необходимого для рационального понимания происходящего; или отсутствии условий для его совершенствования), - составляет, к сожалению, сегодня достаточно существенную часть населения.

     Отсюда, неутешителен и очевидный прогноз - роста в обществе употребления алкоголя, табакокурения, употребления наркотиков, распространения других форм зависимостей: лекарственных, поведенческих (игры), идеологических (секты, религии).

     Понятно, что следует помнить и о "трудных" подростках (группа риска) /Сирота Н.А., 1988/, в силу своих преходящих возрастных особенностей сталкивающихся с определенными жизненными сложностями, а потому, что естественно, прежде других нуждающихся в помощи /Климов Е.А., 1994/.

     Все это, таким образом, дает нам основание утверждать, что:

     - "трудные" подростки, как и "болезненная" часть населения общества, конечно, нуждаются в помощи, но не - суррогатов типа алкоголя, табака, наркотиков или идеологических абстракций, а - в социальной адаптации (упреждающей, превентивной и, главное, социально ориентированной), как и - в возможности своего интеллектуального совершенствования (образование, культура).

     Итак, в силу инерционности регуляционных процессов и затянувшейся адаптационной реакции, - наркотические вещества, при повторных их приемах, встретятся в организме уже с большим количеством ферментов, рецепторов и т.п. И, следовательно, для достижения первоначального "эйфоризирующего" уровня дисбаланса ("A >B") потребуется теперь больше и наркотика.

     В клинике такая ситуация характеризуется как измененная реактивность или - толерантность, а в токсикологии как - "фаза адаптации" к яду (метаболическая адаптация).

     Однако, по мере же того, как все повторяющиеся приемы наркотика во все больших и больших количествах (в погоне за эйфоризирующим уровнем дисбаланса), - превратят, ранее лимитировавшее звено "AB",- в "широкое", то теперь, в периоды отсутствия в организме наркотика будет происходить все большее образование продукта "B" (согласно законам ферментативной кинетики).

     Следовательно, организм в моменты отсутствия наркотика станет испытывать недостаток в субстрате "A". В то время как прежде, в силу лимитируемости звена "AB", количество этого субстрата всегда было в известном равновесном избытке.

     Поэтому теперь, совсем нетрудно представить, как этот, обращенный дисбаланс ("B >A"), возникающий каждый раз в отсутствие наркотика, станет приводить к дисфории (сравните с эйфорией - "A >B"). А через предшествующие субстрату "A" метаболиты, вызовет и их истощение, что лишь усугубит имеющуюся ситуацию. В конечном счете, все это приведет лишь к более выраженным и продолжительным периодам дисфории (в отсутствие возможности употребления наркотика), а то и - депрессии.

     В клинике мерой этих нарушений явится выраженность клинической абстиненции (ее большая продолжительность и тяжесть течения).

     В зависимости же от химической природы и физиологической роли субстрата "A" (звена "AB", т.е. места действия наркотика, его "мишени") организм станет испытывать более или менее выраженное психическое и/или физическое влечение к наркотику. А, следовательно, и необходимость очередного его приема, но в такой дозе, которая бы "сузив" звено "AB", восстановила, хотя бы на время, первоначальное равновесное в соотношении метаболитов "A" и "B" ("A ~B"), а равно и "C", "D" и т.д. (как и метаболитов, предшествующих субстрату "A").

     Этот, функционально-метаболический дисбаланс, компенсируемый каждый раз очередной порцией наркотика, - и есть некая внутренняя сущность наркотической, или лекарственной зависимости.

     Но, если звено "AB" (фермент, или рецептор, или компонент мембраны, и т.п.) окажется недостаточно специфичным к своему субстрату, то устранить этот дисбаланс, сузив звено "AB", можно и другим, "подходящим" наркотиком (а то, и их сочетанием). Что, практически, довольно часто наблюдается и в клинике, и классифицируется как полинаркомания (или политоксикомания).

     Таких, недостаточно специфичных к субстрату, мест взаимодействия в организме с наркотиками достаточно много. Например, уже упоминавшиеся нами микросомальные гидролазы клеток печени /Conney A.H., 1967/. Но это могут быть и системы, ответственные за толерантность к снотворному действию метилфенобарбитала /Gordis E., 1971/, или дофаминовые рецепторы тканей мозга, связывающиеся с опиатами /Cicero T.J. et al., 1975/, как и, возможно, что-то еще другое.

     Останавливаясь на таких проявления наркотизма, как перекрестная толерантность, синергизм, или антагонизм между отдельными наркотическими веществами, следует отметить, что механизм подобных явлений может складываться и за счет неспецифического усиления или торможения одним наркотиком метаболизма других наркотических веществ. Так, например, известно, что фенобарбитал может вызывать индукцию активности более чем 10 ферментов: анилингидроксилазы, аминопиридиндеметилазы, глюкуронидазы билирубина, 3,4-бензпиренгидроксилазы и др. /Conney A.H., 1967/. А этанол, как показано, может угнетать гидроксилирование фенобарбитала и деметилирование этилморфина /Rubin E. et al., 1971/.

     Из подобной ферментной или рецепторной неспецифичности и перекрывающейся широты наркотических эффектов легко выводятся и возможные механизмы патогенетической общности различных форм наркоманий и токсикоманий.

     Тем ни менее, как бы не были сходны по своей химической структуре наркотические вещества, обладающие перекрестной толерантностью, - фармакологическая широта их эффектов не может быть абсолютно тождественна, а, следовательно, эффекты каждого из них, или их сочетаний, на уровне целого организма будут отличаться степенью вовлечения в патогенез отдельных метаболических или физиологических систем (и их звеньев). Фактически, эти обстоятельства лежат и в основе принципов дифференциальной диагностики различных форм наркоманий, токсикоманий или полинаркотизма, строящихся, как известно, с учетом как общей, так и патогномоничной симптоматики.

     Рассмотренная нами структурно-регуляционная система (рис. 3) , таким образом, как это выше было нами показано, позволяет в принципе нам объяснить молекулярные механизмы таких клинических феноменов наркоманогенеза (токсикоманогенеза) как эйфория, толерантность, влечение, абстинентный синдром (зависимость), полинаркотизм.

     Учитывая вышеизложенное, следовательно, можно с определенностью утверждать, что:

     - структурно-регуляционную систему, объединившую в себе: структурное звено (фермент, или рецептор, или компонент мембраны и т.п.), регуляционные звенья (геном, система гормонального синтеза и др.) и транспортные звенья (кровь и т.п.), - можно рассматривать как "элементарную наркоманическую единицу" организма, т.е. - наиболее простую модель, позволяющую объяснить принципы возникновения и развития наркотической зависимости (наркоманогенез);

     - особенности функционирования этой, "элементарной наркоманической единицы" таковы, что позволяют в принципе объяснить молекулярные механизмы возникновения и таких клинических феноменов наркоманогенеза, токсикоманогенеза или лекарственной зависимости - как: эйфория, толерантность, влечение, абстинентный синдром (зависимость) и полинаркотизм.

     Исходя из особенностей функционирования этой "элементарной наркоманической (токсикоманической) единицы", можно также утверждать, что:

     - основной биологической причиной наркоманий, токсикоманий и лекарственных зависимостей (а, возможно, и других зависимостей, включая поведенческие) является - существующая в биологических системах особенность процессов регуляции, а именно, их инерционность.

    ______________________________

            1.8  Механизмы наркоманий - следствия и причины

     " Гипотеза должна быть сформулирована в виде алгоритма, а далее мы смотрим, работает ли он…" / М. Бонгард

     Из сформулированной выше гипотезы, предполагающей, что биологическая причина наркоманий обусловлена особенностями регуляционных процессов в биологических системах (их инерционностью), следует ряд выводов-следствий, позволяющих проверить состоятельность данной гипотезы.

     Эти следствия (выводы), в нашем представлении, таковы:

     - зависимость (алкогольная, наркотическая, или любая другая) формируется, в первую очередь, на том уровне биохимической или нейрофизиологической организации организма, где ее регуляционно-функциональные отношения с веществами (или факторами), вызывающими зависимость, складываются наиболее инерционно.

     Под регуляционной инерционностью нами понимается затяжной характер процессов: сначала - адаптации к наркотику, а позже (после выведения наркотика из организма) - реадаптации, т. е. плохая обратимость (инерционность) этих процессов.

     В случае более высокой инерционности элементов функциональных систем центральной нервной системы можно ожидать, что механизм влечения и/или зависимости будет определяться преимущественно психическим началом, например, памятью.

     Факты сходства развития толерантности к этанолу /Hoffman P.L. et al., 1979/ или механизмов зависимости от него/Nevo I. et al., 1995; и др./ - с элементами биохимизма памяти пока еще накапливаются. Нейрофизиологическую "устойчивость" патологических состояний /Бехтерева Н.П., 1978/, в принципе, также можно объяснить существующей инерционностью регуляционных процессов.

     Однако, в определенных случаях ведущей может оказаться и инерционность биохимических процессов. Инерционными и, практически, необратимыми являются, например, процессы дифференцировки тканей, интенсивно протекающие в эмбриогенезе. Поэтому, именно начальный период онтогенеза должен являться и наиболее уязвимым (опасным) для формирования и зависимости. А, следовательно, в группу "риска", прежде всего, попадут дети, подростки и молодежь, т.е. еще не сформировавшиеся биологические системы.

     Следует также иметь в виду, что:

     - для формирования влечения к наркотическому веществу (или зависимости) важно, чтобы психическая проекция (эйфория, состояние комфорта или благополучия), возникающая в результате приема наркотика - отвечала и его, человека, психологическим устремлениям (предпочтениям) и личностным ценностным ориентациям.

     Далее:

     - общая (суммарная) инерционность взаимодействий организма с наркотическим веществом может складываться не обязательно из одного, но и из нескольких составляющих ее факторов, или процессов.

     Например, не только из взаимодействия наркотического вещества с каким-то ферментом, но еще и - с каким-то рецептором, с какой-то мембраной, и т.д.

     Однако следует отличать инерционность регуляционную (в той или иной степени "необратимость" произошедшего процесса адаптации к наркотику), от инертности - изначальной нечувствительности (случай особый).

     Следующее утверждение (вытекающее из ранее обозначенной гипотезы):

     - взаимодействие наркотического вещества с инерционным звеном биологической системы может оставаться и "не замеченным" до тех пор, пока эта инерционная система не получит своего представительства (или своей проекции) на уровне психики (на уровне поведения всего организма).

     Под психической проецируемостью "элементарной наркоманической единицы" нами понимается - непосредственное или опосредованное участие какого-либо ее звена, или всей системы, в поддержании или обеспечении поведения всей биологической системы (индивидуума).

     В принципе, утверждение о психической проецируемости легко встраивается и в известное нейрофизиологическое понятие - "функциональная система" /Анохин П.К. 1968; Судаков К.В., 1997; и др./. Т.е. - в нейрофункциональную динамическую систему ("конструкцию"), включающую в себя как центральные "аппараты" мозга (память, эмоции и т.п.), так и "подпитывающие" их периферические звенья.

     Хотелось бы заметить, что в представлении некоторых авторов - "функциональной системе" присуща способность даже к самоорганизации и саморегуляции /Судаков К.В., 1997/. Думается, что такая, расширенная трактовка понятия "функциональная система", невольно заставляет отождествлять ее с самой "биологической системой" (то есть с целостным живым организмом). Последнее, возможно, является и более правильным представлением. Поскольку "функциональная система", рассматриваемая в отрыве от конкретных анатомо-физиологических структур, представляется нам больше "умозрительным" построением. Не в том смысле, что такая функциональная система (системы) вообще не существует. А в том, что это затрудняет восприятия и осмысление самой идеи "функциональная система" для ее практического использования. Возможно, именно поэтому у нее до сих пор все еще хватает "противников" (см., например, Судаков К.В., 1997).

     Для формирования наркомании (токсикомании) - психическая проецируемость может и не иметь существенного значения, если, например, целенаправленно и искусственно "навязывать" биологической системе то или иное наркотическое вещество.

     Подобное может происходить, например, при "моделировании" токсикоманий (наркоманий) на животных, при моделировании на культурах тканей и т.п., тогда как в случае человека всегда важно, чтобы психическая проекция, возникающая в результате приема наркотика, отвечала и его внутренним "устремлениям", его личностным ценностным ориентациям. Именно в этом смысле - эйфория справедливо рассматривается как важное, начальное звено /Гуревич З.А. и соавт., 1930/ формирования наркотической зависимости.

     Под личностными ценностями в психологии, как известно, понимаются осознанные и принятые каждым из нас, общие смыслы жизни /Братусь Б.С., 1984/.

     Гипотеза о формировании токсикоманий путем непосредственного участия алкоголя, морфина, никотина и других веществ в метаболизме мотивационных центров гипоталамуса была, в свое время, предложена К.В. Судаковым /Судаков К.В., 1971/. В литературе обсуждалась и возможность взаимосвязи влечения к алкоголю с работой отделов центральной нервной системы, участвующих в организации эмоций и потребностей /Баскина Н.Ф. и соавт., 1974/, или связи влечения с "центром удовольствия" (см., например, обзор - Сытинский И.А., 1975; и др.).

     На сегодня существуют основания утверждать и об участии эмоционально-мотивационных систем мозга, при посредничестве системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (обеспечивающей нейрогормональный обменно-адаптационный гомеостаз организма), - непосредственного в механизмах становления алкогольной и никотиновой зависимостей /Lovallo W.R., 2006/.

     Однако, из нашего представления и понимания наркоманогенеза (и токсикоманогенеза) все же следует, что:

     - участие нервной системы в функционировании "элементарной наркоманической единицы", в принципе, важно для клинических проявлений наркоманогенеза, но - не является обязательным для формирования наркотической или лекарственной зависимости, как таковой.

     Поскольку, как было показано, зависимость к лекарствам и наркотическим веществам легко моделируется и на культурах тканей /Krooth R.S., 1971/, т.е. и в отсутствие структурированных элементов нервной системы.

     Следующее утверждение (или вывод):

     - любая безинерционная система (отдельное звено, последовательность звеньев или более сложная биологическая организация), в принципе, не должна быть способной к формированию "в себе" ни наркомании, ни лекарственной зависимости, - и в общей картине наркоманогенеза будет играть пассивную, "буферную" роль.

     И, наконец, "практическое" утверждение:

     - только направленные воздействия и, прежде всего, на регуляционные звенья и процессы - в сторону снижения их инерционности - могут обеспечить эффективность мер реадаптации биологических систем к их "безнаркотическому" существованию.

     А, следовательно:

     - поиск способов закрепления или периодического поддержания состояния сниженной инерционности (в моменты присутствия наркотика в организме), - один из возможных путей к достижению как состояния устойчивой ремиссии, так и - "умения жить с наркотиками", без возникновения зависимости от них.

    ______________________________

            1.9  Формирование зависимости - четыре составляющие фактора

     Наиболее общий, системный вывод, который с неизбежностью следует из всех, выше рассмотренных нами аспектов регуляционно-структурных механизмов наркоманий (и токсикоманий), представляется нам следующим:

     - в основе механизмов формирования зависимостей (любых, включая наркотическую), лежат всего четыре общебиологических явления (или фактора):

     1) физико-химическое взаимодействие (в нашем случае "наркотическое взаимодействие", т.е. способность наркотического, психотропного вещества вызывать ответ метаболических, физиологических и физических систем или структур организма);

     2) функциональная лимитируемость, т.е. определяющая роль в формировании зависимости - именно ключевых, лимитирующих стадий последовательности процессов;

     3) психическая проецируемость, т.е. непосредственное или опосредованное участие наркотического психотропного вещества в функционировании "эмоционально-мотивационных аппаратов" мозга; и, наконец,

     4) регуляционная инерционность, т.е. затяжной характер процессов как адаптации, так и реадаптации (плохая их обратимость).

     В основе же главной биологической причины наркотической зависимости лежит, как мы уже отмечали, - инерционность механизмов регуляции.

     Понятно, что множественность систем и уровней регуляции в биологических системах - явление не случайное. Оно продиктовано необходимостью, для биологических систем, обеспечения надежности их функционирования: т.е. самой возможностью осуществления сложных механизмов координации и согласования многочисленных метаболических и физиологических процессов в условиях их пространственной и временной разобщенности.

     И, наконец, важное практическое (и прогностическое) замечание:

     - так как функциональная лимитируемость и регуляционная инерционность - в определенном смысле - являются сутью регуляционно-структурной организации любой биологической системы, то поиск способов управления (направленного воздействия на регуляционно-структурные отношения) может не так скоро дать результат;

     - что касается двух других факторов: физико-химического наркотического взаимодействия и психической проецируемости, - то вмешательство в них, в принципе, может быть организовано уже и "сейчас" - через профилактические мероприятия: волевые (такие как, например, психотерапия, социально ориентированная реклама и т.п.) и организационные (ограничение доступа к наркотическим веществам, усиление контроля, и т.п.);

     - тогда как, для исключения самой возможности возникновения наркомании (токсикомании или других зависимостей) в биологической системе, в принципе, достаточно организации действенных мер в отношении всего лишь одного, любого из четырех перечисленных условий (или факторов) наркоманогенеза (токсикоманогенеза).

     Но это - теоретически.

     Чаще же - теория и практика расходятся. И, возможно, не столько по вине теории, сколько - в силу особенностей нашего ее восприятия или просто - косности и нежелания что-либо менять. Поскольку сложившееся, существующее положение вещей, всегда кому-либо да - выгодно. Тогда как принятие решений предполагает ответственность. А человек, как известно, "...слаб и может ошибаться".

    ______________________________

    Другие главы:    
[  2.1  Гамма-глутамилтрасфераза...    ]
[  2.2  Аспартатаминотрансфераза...   ]
[  2.3  Аланинаминотрасфераза...   ]

[ Список литературы... ]

[ Хотите       возразить?!...]
[ Copyright ©  Горюшкин И.И.,
    2009 ( декабрь ) - 2010 ( май ) ]

ИНФОРМАЦИЯ
     ДЛЯ   РЕШЕНИЙ

 Rambler's Top100

Сайт управляется системой uCoz