www.igogo03.narod.ru

---

-с.12-19. (часть 1-я)

       // Из кн.: Горюшкин И.И.
   МЕХАНИЗМЫ АЛКОГОЛИЗМА: регуляционно-структурные отношения (патогенез, диагностика, лечение), монография, М.: Спутник+,
2008.-с.12-19.

1.  Принципы механизмов алкогольной и наркотической зависимости (регуляционно-структурный аспект) [  1.1  Знать, чтобы управлять [  1.2  Что важно, если в качестве цели...   ] [  1.3  Возможности патогенетического анализа...   ]        [ Другие главы...

[ = Всё оглавление книги... = ]

Ключевые слова:   алкоголизм, алкоголь, болезнь, дистрофия, жировой, злоупотребление, классификация, клинический, метаболизм, патогенез, патология, печень, причины, регуляция, социальное, толерантность, цирроз печени, этанол

1.1  Знать, чтобы управлять       В зависимости от физиологического состояния организма, характера его питания, величины физических нагрузок и других причин метаболизм биологических систем, как известно, меняется. Для этого в живом организме существуют специальные процессы, называемые механизмами регуляции. Регуляция - от латинского - "правило, норма", - совокупность процессов, обеспечивающих постоянство и стабильность исходных величин.     ______________________________      Алкоголизм, как известно, по преимуществу проблема социальная, поскольку и "все причины" алкоголизма - социальные (социально-экономические) /Бехтерев В.М., 1912; Хотуяч Л. и соавт., 1987; Горюшкин И.И., 1990; и многие др./. Следовательно, успеха в решении этой проблемы можно достичь лишь при устранения ее социальных причин.      Изучение же биологических аспектов алкоголизма как болезни необходимо для того, чтобы приоткрыть нам его молекулярные, биохимические механизмы - механизмы его возникновения и развития, а, следовательно - понять патогенез. Что, в свою очередь, предоставило бы нам возможность этими процессами управлять, поскольку любое высококвалифицированное медикаментозное воздействие, в определенном отношении, и есть "управляющее", или - должно быть таковым.      Хотя, строго говорить об управлении можно лишь при условии наличия трех обстоятельств:    - если мы точно знаем - на какие процессы и звенья биохимических систем нам следует воздействовать, чтобы получить желаемый результат (т.е. когда мы будет точно знать патогенез);    - если в своем распоряжении мы будем иметь необходимые, для такого, патогенетического лечения средства и, наконец,    - если существуют критерии и методы, с помощью которых можно объективно оценивать получаемый нами, в ходе этого, управляющего воздействия результат (обратная связь).     ______________________________            1.2  Что важно, если в качестве цели иметь патогенез       Алкоголь - главный патогенный агент и "внутренняя" причина заболевания человека алкоголизмом. Поэтому для выявления изменений в метаболических системах организма, возникающих в процессе развития алкоголизма, важно использовать и адекватную этой цели классификацию алкоголизма. То есть необходимо, чтобы эта классификация позволяла отслеживать на всем протяжении заболевания действие этого патогенного фактора, а именно, уровень толерантности к алкоголю.      И это существенно, если в качестве цели иметь - биохимические параллели между клинической картиной заболевания и сопровождающими ее метаболическими изменениями.    Именно поэтому здесь и далее стадии алкоголизма нами рассматриваются в классификации А.А. Портнова (и И.Н. Пятницкой), в которой именно динамика изменения толерантности к алкоголю рассматривается как один из ведущих признаков алкогольного заболевания.      Однако это отнюдь не умаляет возможности использования в наркологической практике и других классификаций алкоголизма, если по каким-либо причинам Вам это покажется целесообразным.     ______________________________              1.3 Возможности патогенетического анализа      Современная отечественная медицина рассматривает алкоголизм как болезнь. Как следствие неумеренного употребления алкоголя, а точнее - злоупотребления алкоголем, что неизбежно влечет за собой многочисленные соматические и нервно-психические расстройства и патологии, приводящие в своем конце к энцефалопатии и циррозу печени. И, которые, по меткому выражению одного из профессионалов, если и не часто обнаруживаются у таких людей при их жизни, но которых "…все они могут достичь" /Israel Y., 1979/. Все будет зависеть от количества алкоголя, от его качества и длительности его употребления. Начинается же алкоголизм, как известно, с "безобидной" перестройки общего метаболизма на путь усиленного обмена алкоголя.      Существует представление, что при алкоголизме, так или иначе, страдают все органы, но в первую очередь - мозг. По-видимому, это так, если алкоголизм рассматривать с сугубо психиатрических позиций. Хотя с биологических, метаболических позиций можно утверждать, что от алкоголизма в первую очередь страдает печень и что именно она-то больше всех и повинна в самом опьянении, так как оказывается не в состоянии так быстро окислить алкоголь (в том числе и ацетальдегид), чтобы предотвратить их токсическое действие на центральную нервную систему.      Известно, что алкоголизм - болезнь систематического употребления и злоупотребления спиртными напитками, тогда как сам алкоголь, и его ацетальдегид /Quertemont E. et al., 2005/, - вещества, весьма широкого фармакологического спектра действия и многосторонних биологических эффектов. Следовательно, от алкоголя в первую очередь должны страдать не тот или иной орган, а их определенные функциональные структуры и биохимические системы с физико-химическим сродством к алкоголю, т.е. - предпочитающие с ним взаимодействие.      Так как заболевание алкоголизмом возникает не от разового употребления спиртного, а от систематического злоупотребления им, то сам факт взаимодействия алкоголя с определенной молекулярной структурой (ферментом, рецептором, структурным компонентом мембраны и т.п.) еще не должен обуславливать собой патологического начала. Патология алкоголизма связана с вынужденной перестройкой определенных молекулярных структур и их биохимических систем, и их регуляционных взаимосвязей /Горюшкин И.И., 1983/. Т.е. алкоголизм обусловлен необходимостью адаптации клеток, тканей, всего организма к систематическому присутствию в нем алкоголя, как и - необходимостью взаимодействия с ним.      Как известно, главным органом, обеспечивающим в организме детоксикацию алкоголя и решающим этим, отчасти, задачу адаптации организма, является печень. Но, как правило, при алкоголизме болезни печени протекает бессимптомно и, вследствие отсутствия жалоб, обнаруживаются с запозданием /Добжанский Т., 1973; Эльштейн Н.В., 1998; и др./.      Клинико-статистический анализ частоты и форм, сопутствующих алкоголизму патологий только для выявленных случаев дает во 2-ой и 3-ей стадиях алкоголизма - 35,5 и 76,1% случаев заболеваний печени, соответственно; сердечно-сосудистую патологию - в 34,3 и 42,8%% случаев /Кулешова В.В., 1976/ (данные анализа 1700 больных). Морфологически наиболее часто выявляемым алкогольным поражением печени является ожирение печени, жировая и белковая дистрофия. На поздних этапах это - цирроз печени, причем, более чем в половине случаев - жировой цирроз /Добжанский Т., 1973; Логинов А.С. и соавт., 1975; Лебедев С.П. и соавт., 1975; и др./.      Очевидно, что любой морфологической картине патологических изменений всегда предшествуют определенные функциональные и метаболические нарушения, формирующееся еще на ранних, начальных этапах алкоголизма. Так, уже от одноразового приема алкоголя в печени вполне здорового человека можно обнаружить некоторые функциональные нарушения /Карлинский В.М. и соавт., 1974/, обусловленные стимулирующим действием алкоголя на функцию внутренних органов и их систем. Причем, уже в самом начале алкоголизма, как показано, одной из первых страдает углеводная функция, проявляющаяся гипергликемией /Кондрашенко В.Т. и соавт., 1983; и др./. Действие этанола на уровень глюкозы в крови зависит и от дозы, и может доходить и до гипогликемических состояний /Гукасян А.Г., 1968/, что связано со стимуляцией алкоголем активности инсулинообразования и интенсификацией окисления глюкозы в тканях.      Анализ эндокринно-метаболических взаимоотношений у лиц, систематически употребляющих алкоголь, свидетельствует и о глубокой энергетической перестройке организма, происходящей в присутствии алкоголя. А именно: переключение энергетического обмена организма с углеводного - на липидный /Панин Л.Е. и соавт., 1988/.      По своей энергетической ценности этиловый спирт относят к жировым продуктам, выделяющим на пути своего окисления до 7 ккалорий на грамм. Скорость окисления алкоголя в организме человека составляет порядка 10 мл. в час /Ritchie J., 1970/. Отсюда вполне понятны наступающие в организме злоупотребляющего алкоголем в довольно ранние сроки изменения в липидном обмене, как и - роль самого этанола в жировом перерождении печени.      Конечно, существующие в организме взаимосвязи жирового, углеводного и белкового обменов являются настолько тесными, что, в принципе, позволяют какое-либо нарушение, вызываемое этанолом, обнаружить практически в любом звене обмена, а, при желании, все это еще и "удачно объяснить".      Возможности патогенетического анализа алкоголизма существенно осложняются при переходе от рассмотрения первичных эффектов этанола (на уровне клетки или ткани) - к рассмотрению этих явлений на уровне целого организма, так как алкоголизм, как болезнь - не просто сумма взаимодействий алкоголя, а процесс динамический, результат регуляционно-адаптационной перестройки всего организма в ответ на возрастающие дозы алкоголя. Поэтому действие алкоголя в начале болезни может оказаться несколько иным или иначе сопровождаться, чем у больного - в апогее болезни, и совсем по другому будет выглядеть на стадии "разрушения" организма болезнью.      Так, патологоанатомические исследования 92 больных, умерших с основным диагнозом алкоголизм, свидетельствуют, что среди них сердечно-сосудистые заболевания составляют 78% случаев, пневмонии 90%, дистрофия миокарда - 48%, жировая дистрофия печени - 53%, и т.д. /Романова М.В. и соавт., 1980/. Подобная разнохарактерность и сочетанность соматических патологий алкоголизма, в его конце, по понятной причине исключает его из сферы строгого биохимического анализа, необходимого для понимания начальных механизмов патогенеза алкоголизма.      Отсюда, очевидно, что возможности патогенетического анализа алкоголизма наиболее ограничены на материале исследования больных 3-й стадии. Так как в этой стадии, в определенном смысле, алкоголизм себя изжил: поскольку картину заболевания в этой стадии определяет, главным образом, соматическая патология. Лишь симптом падения толерантности к алкоголю, выделяемый сегодня в качестве одного из существенных признаков изменения реактивности организма при переходе алкоголизма от 2-й к 3-й стадии /Портнов А.А. и соавт., 1971/, остается наиболее патогномоничным биохимизму алкоголизма в его конце.      Клинически наиболее рельефно, как известно, представлена лишь 2-я стадия алкоголизма - в силу синдрома алкогольной абстиненции. Самым же "биохимическим" из клинических симптомов здесь так же выступает меняющаяся реактивность организма (по отношению к алкоголю), выражающаяся в максимальной толерантности. Возможностей патогенетического анализа алкоголизма на материале его 2-й стадии, конечно, больше, хотя и здесь алкоголизм уже может быть представлен и полиневритами, и начинающимися соматическими осложнениями.      Таким образом, практически, только 1-я стадия алкоголизма, как правило, соматически еще не отягощена и в своих клинических проявлениях выступает лишь в виде начальных признаков психоастенических расстройств. Именно поэтому, на основе биохимического анализа и исследований именно этой, 1-й стадии алкоголизма, было бы наиболее оправданно начинать делать патогенетические построения, с последующим, затем, уже их отслеживанием в более поздних соматических наслоениях.     ______________________________     Другие главы:     [  1.4  Гипотеза - это зачем..?    ] [  1.5  Алкоголизм, наркомании, токсикомании...   ] [  1.6  Молекулярные механизмы...   ] [ Список литературы... ]

		[ Хотите       возразить?!...]

		[ Copyright ©  Горюшкин И.И.,     2009 (декабрь) - 2010 ( июль ) ]

ИНФОРМАЦИЯ      ДЛЯ   РЕШЕНИЙ