www.igogo03.narod.ru

---

Горюшкин И.И. (научная статья)
        Возможности патогенетического анализа биохимических основ алкоголизма (теоретический аспект).       // В сб.: Алкоголизм и неалкогольные наркомании: республиканский сборник научных трудов (ДСП), М.: 2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, 1985:93-96.   

Ключевые слова:   алкоголизм, стадии алкоголизма, патогенез, механизмы алкоголизма

На основании анализа данных литературы и собственных исследований утверждается,    что:     1) печень больше всех повинна в опьянении, поскольку не в состоянии так быстро окислить алкоголь (в том числе и ацетальдегид), чтобы предотвратить их токсическое действие на центральную нервную систему;    2) заболевание человека алкоголизмом обусловлено необходимостью адаптации организма к алкоголя, а обязано - функциональным и биохимическим системам организма, обладающим физико-химическим сродством к алкоголю (т.е. предпочитающим с ним взаимодействие);    3) существующие в организме взаимосвязи жирового, углеводного и белкового обменов позволяют обнаружить нарушения, вызываемые алкоголем, практически в любом звене метаболизма, а при желании, и "удачно" объяснить;    4) построение патогенетических представлений об алкоголизме наиболее оправдано на материале исследования больных 1-й стадии, как наименее соматически отягощенной, с последующим прослеживанием их на более поздних стадиях.

[_ Другие статьи... _]

______________________________     Существует представление, что при алкоголизме страдают все органы, но в первую очередь - мозг. По-видимому, это так, если алкоголизм рассматривать с сугубо психиатрических позиций. Но вряд ли будет более строгим утверждение, что при алкоголизме в первую очередь страдает печень, хотя именно она больше всех повинна в самом опьянении, так как оказывается не в состоянии так быстро окислить алкоголь (в том числе ацетальдегид), чтобы предотвратить тем самым их токсическое действие на центральную нервную систему.     Известно, что алкоголизм - болезнь систематического употребления и злоупотребления спиртными напитками, сам алкоголь и ацетальдегид, вещества широкого фармакологического спектра, многосторонних биологических эффектов. Следовательно, от алкоголя должны в первую очередь страдать не тот или иной орган или ткань, а их определенные функциональные структуры, биохимические системы с физико-химическим сродством к алкоголю, то-есть предпочитающие с ним взаимодействие.    Так как алкоголизм возникает не от разового употребления спиртного, а от систематического злоупотребления им, то сам факт взаимодействия алкоголя с определенной молекулярной структурой (ферментом, рецептором, структурным компонентом мембраны и т.п.) еще не должен обуславливать патогенетического начала. Патогенез алкоголизма связан, скорее всего, с определенной вынужденной перестройкой таких молекулярных структур и обуславливающих их биохимических систем, опосредованной регуляторными взаимосвязями (Горюшкин И.И., 1983); то есть обусловлен навязываемой таким образом необходимостью адаптации тканей, органов, всего организма к систематическому присутствию "взаимодействия с алкоголем".    Как известно, главным органом, обеспечивающим организм детоксицирующими возможностями и решающим этим отчасти задачу адаптации, является печень. Как правило, при алкоголизме болезнь печени протекает бессимптомно и, вследствие отсутствия жалоб, обнаруживается с запозданием (Добжанский Т., 1973).    Клинико-статистический анализ частоты и форм сопутствующих алкоголизму патологий только для выявленных случаев дает во 2-ой и 3-ей стадиях алкоголизма - 35,5 и 76,1% случаев заболеваний печени, соответственно; сердечно-сосудистую патологию - в 34,3 и 42,8%% случаев (Кулешова В.В., 1976), данные анализа 1700 больных. Наиболее часто морфологически выявляемым алкогольным поражением печени является ожирение печени, жировая и белковая дистрофия (Добжанский Т., 1973; Логинов и соавт., 1975; Лебедев С.П. и соавт., 1975). На поздних этапах болезни - цирроз печени, причем, более чем в половине случаев - жировой цирроз /Лебедев С.П. и соавт., 1975).    Очевидно, что любой морфологической картине патологических изменений всегда предшествует определенное функциональное и метаболическое нарушение, формирующееся еще на ранних, начальных этапах алкоголизма. Так, уже от одноразового приема алкоголя в печени вполне здорового человека возникают функциональные нарушения (Карлинский В.М. и соавт., 1974), обусловленные стимулирующим действием алкоголя на функцию внутренних органов и их систем. В начале алкоголизма одной из первых страдает углеводная функция, что выражается в гипергликемии (Кондрашенко В.Т., 1977). Действие этанола на уровень глюкозы в крови зависит и от дозы и может доводить до гипогликемических состояний (Гукасян А.Г., 1968), что связывают с усиленной стимуляцией инсулинообразования самим алкоголем и повышением интенсивности окисления глюкозы в тканях.    По своей энергетической ценности этиловый спирт отнесен к жировым продуктам, выделяющим на своем пути окисления до 7 ккал. на г. Скорость его окисления в организме человека порядка 10 мл./час (Retcher J., 1970). В этом аспекте становится вполне понятным наступающее в довольно ранние сроки нарушение и липидного обмена (Гукасян А.Г., 1968), как и сама роль этанола в жировой индукции печени. Существующая же в организме взаимосвязь жирового, углеводного и белкового обменов настолько тесная, что позволяет любое нарушение, вызываемое этанолом, обнаружить практически в любом звене обмена, а, при желании и "удачно объяснить".    Алкоголизм, как известно, болезнь, сопровождающаяся многими соматическими заболеваниями и нервно-психическими расстройствами, приводящими в своем конце к энцефалопатии и циррозу печени, которые если и при жизни и не очень часто обнаруживаются у больных алкоголизмом, но которых, по меткому выражению одного из авторов, "все могут достичь" - все будет зависеть от количества и длительности употребления алкоголя (Israel Y., 1979). В то время как начинается алкоголизм, как известно, с вроде бы безобидной перестройки общего метаболизма на путь усиленного обмена алкоголя.    Возможности патогенетического анализа алкоголизма осложняются при переходе от рассмотрения первичных эффектов этанола на уровне клетки или ткани к рассмотрению этих явлений на уровне целого организма, так как алкоголизм, как болезнь, - не просто итог суммы взаимодействии алкоголя, а процесс динамический, результат регуляторно-адаптационных реакций организма в ходе все возрастающих доз алкоголя. Поэтому действие алкоголя в начале болезни может оказаться иным или иначе сопровождающимся, чем у больного в апогее болезни, но совсем по другому будет выражен на стадии "разрушения" организма своею болезнью.    Можно думать, что возможности патогенетического анализа наиболее ограничены на материале исследования больных 3-е стадии алкоголизма. В этой стадии алкоголизм, в определенном смысле, себя изжил: картину определяет уже соматическая патология. Лишь симптом падения толерантности к алкоголю, выделяемый сегодня в качестве одного из существенных признаков изменения реактивности при переходе алкоголизма от 2-й к 3-й стадии (Портнов А.А., Пятницкая И.Н., 1971), по-видимому, остается наиболее патогномоничным биохимизму собственно алкоголизма в его конце. Данные паталого-анатомического исследования 92 больных, умерших с основным диагнозом - алкоголизм, свидетельствуют, что среди них сердечно-сосудистые заболевания составили 78% случаев, пневмонии 90%, дистрофия миокарда - 48%, жировая дистрофия печени - 53%, и т.д. (Романова М.В. и соавт., 1980). Такая разнохарактерность и сочетанность соматической патологии алкоголизма в его конце, по понятной причине исключает его из сферы возможностей строгого анализа биохимических механизмов патогенеза.    Как известно, начало 2-й стадии алкоголизма клинически представлено наиболее рельефно в силу синдрома абстиненции. Наиболее "биохимическим" из клинических симптомов и здесь выступает изменившаяся реактивность организма по отношению к алкоголю, выражающаяся в установлении максимальной толерантности. Возможностей патогенетического анализа алкоголизма на материале его 2-й стадии больше, хотя и здесь клинически алкоголизм уже может быть представлен и полиневритами, и соматическими осложнениями.    Так как, практически, только 1-я стадия алкоголизма соматически еще не отягощена и в клинических проявлениях выступает в виде начальных признаков психоастенических расстройств нервной системы, то, по-видимому, именно на основе биохимических исследований этой стадии и будет наиболее оправданным построение патогенетических представлений, прослеживая их позднее уже и в соматических наслоениях.     _________________       Список использованной литературы:    Горюшкин И.И. (1983) Основные факторы токсикоманогенеза в свете регуляторно-структурных отношений. В сб.: Алкоголизм и неалкогольные токсикомании (ДСП). Под ред. И.Н. Пятницкой, Д.Д. Еникеевой, М.: 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. 1983:95-96.    Гукасян А.Г. (1968) Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов, М,: Медицина, 1968.    Добжанский Т. (1973) Вопросы внутренней патологии у психических больных. Пер с польск. -М.: Медицина, 1973. -296с.    Карлинский В.М. и соавт. (1974) Изменение функционального состояния печени у здоровых людей после приема больших количеств этанола. В сб.: Физиология и патология органов пищеварения. Караганда, 1974:59-62.    Кондрашенко В.Т. (1977) Нарушение соматических функций при алкогольной интоксикации, Л.: Медицина, 1977.    Кулешова В.В. (1975) Частота и характер соматической пораженности больных алкоголизмом. В кн.: Патогенез, клиника и лечение алкоголизма: Тезисы докл., М., 1976:156-60.    Лебедев С.П. и соавт. (1975) Архив патологии, 1975; 37(2):54-62.    Логинов и соавт.,(1975) Функциональное и морфологическое состояние печени у больных хроническим алкоголизмом. Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1975;8:35-42.    Портнов А.А., Пятницкая И.Н. (1971) Клиника алкоголизма. Л.: Медицина, 1971.    Романова М.В., Лексин Е.Н. (1980) В сб.: Четвертый Всероссийский съезд невропат. психиатр.: Тез. докл., 1980:250-52.    Retcher J.M. (1970) In: The Pharmacol Basis of Therapeutics. -4th ed. -L.,Toronto. 1970:135-40.    Israel Y. (1979) J. Stud. Alc. 1979;9:182-203.     ______________________________        [ = Другие статьи... ] [ = Механизмы алкоголизма (монография...) ]

		[ Хотите       возразить?!...]

		[ Copyright ©  Горюшкин И.И.,    2006 ( март )- 2010 ( июль ) ]

РЕЗУЛЬТАТЫ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ = [ RESULTS  OF SCIENTIFIC RESEARCH  - Eng?  Yes, it is a little... ] =